Здоровый образ жизни - портал о здоровье и правильном развитии
Разделы
Загрузка...

Ученые через 10 лет победят рак и вирусы Медицина 
Загрузка...
Ученые через 10 лет победят рак и вирусыЧерез десять лет ученые могут создать клетки, неуязвимые к вирусам, раку, старению, радиации и замерзанию. Об этом заявили генетики из Genome Project.

Генетики подкрепляют свои утверждения опытом с клеткой бактерии кишечной палочки. В геноме бактерии проделано 321 изменение, после чего клетка стала невосприимчивой к вирусам. Однако для перепрограммирования генома растения или млекопитающего потребуется больше усилий.

"Перепрограммирование каждого белка в человеческом гене, например, потребует 400 тыс. изменений", - пояснил профессор Гарвардской медицинской школы Джорд Черч в интервью порталу Stat. Из 20 тыс. человеческих генов необходимо удалить лишние кодоны (единицы генетического кода).

При этом ученые уверены, что желаемых показателей можно добиться уже через десять лет. Кроме того, человеческие гены можно запрограммировать таким образом, чтобы люди стали невосприимчивыми к радиации, старению, холоду. Сократится также риск возникновения рака.

Развитие моногенных и мультифакториальных болезней зависит от присутствия в клетках мутаций и полиморфных аллелей, которые ребенок наследует от своих родителей. Однако в процессе жизни человека под влиянием различных неблагоприятных факторов мутации могут возникать не только в половых, но и в соматических клетках. Их накопление в некоторых случаях может приводить к определенным заболеваниям, которые в генетике называют болезнями нуклеиновых кислот. Подобный этиологический механизм характерен, прежде всего, для онкологических  заболеваний.

В настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что ведущая роль в возникновении и развитии канцерогенеза принадлежит генетическим нарушениям. Многие неблагоприятные факторы окружающей среды могут оказывать воздействие на этот процесс, однако подобное влияние чаще всего опосредуется через накопление мутаций в генах. Около 1% генов человека связаны с канцерогенезом. Мутации в этих генах служат предпосылкой для развития неопластического процесса, и они часто обнаруживаются в опухолевых тканях больных и в многочисленных культивируемых раковых линиях клеток. Эти гены делятся на два класса, как по характеру своего действия, так и по типам кодируемых белков. Первый класс – это протоонкогены или доминантные онкогены. Их продукты, как правило, участвуют в позитивном контроле клеточного роста.  Второй класс составляют супрессоры опухолей или рецессивные онкогены, называемые также антионкогенами. Кодируемые этими генами белки часто являются негативными регуляторами клеточного роста и в норме обладают противоопухолевым эффектом.

Заслуживает внимания тот факт, что мутационная теория образования опухолей впервые была сформулирована профессором K. H. Bauer в одноименном издании, выпущенном в Берлине в 1928 году. Согласно этой теории “не существует наследственной передачи рака в точном смысле этого выражения. ... Речь идет о наследовании склонности тканей образовывать опухоли при определенных внешних условиях”. Эта склонность появляется вследствие возникновения в тканях “соматических мутаций, которые могут быть очень разнообразными и включают как генные, так и хромосомные изменения”. Поражает воображение соответствие последней формулировки современным представлениям о причинах возникновения и прогрессии опухолевого роста. Хромосомная теория рака впервые была выдвинута T. Boveri в 1929 году на основании того наблюдения, что в раковых тканях присутствует большой процент клеток с аномалиями кариотипа. В дальнейшем эти теории отошли на второй план и уступили место другим гипотезам.

К доминантным онкогенам относятся гены сигнальной трансдукции, определяющие переход клетки от состояния покоя к делению. Это гены факторов роста, их рецепторов, промежуточных молекул, передающих сигнал от мембраны к ядру и ядерных транскрипционных факторов – регуляторных белов, способных координировано запускать или подавлять работу целых каскадов других генов, экспрессия которых необходима для деления клетки. Поскольку передача сигнала от белка к белку осуществляется за счет фосфорилирования, трансмембранные рецепторы факторов роста и промежуточные молекулы, участвующие в сигнальной трансдукции, часто обладают протеинкиназной активностью. Это могут быть рецепторные или цитоплазматические тирозинкиназы и серин/треонинкиназы. Сигнальная трансдукция может осуществляться и с участием ГТФ-связывающих белков  (G-белков). Мутации в генах, контролирующих апоптоз –  программированную клеточную гибель –  также могут сопровождаться индукцией канцерогенеза. Апоптоз  относится к наиболее действенным инструментам регуляции тканевого гомеостаза, а также участвует в поддержании генетической стабильности, избирательно элиминируя клетки с поврежденной ДНК.

Основной системой поддержания стабильности генетического материала при клеточном делении является репарация ДНК – исправление дефектов, возникающих в процессе репликации ДНК. В зависимости от характера повреждения ДНК, вызванного УФ-облучением, ионизирующей радиацией или действием химических мутагенов, набор ферментов репарации может быть различен. Генетические нарушения различных компонентов системы репарации сопряжены с развитием наследственных заболеваний, таких как пигментная ксеродерма и синдром Кокейна, вызванные мутациями в генах системы репарации УФ-индуцируемых повреждений ДНК, синдром Луи-Бар, при котором нарушена репарация повреждений ДНК, вызванных ионизирующим облучением, или анемия Фанкони, характеризующаяся хромосомной нестабильностью и повышенной чувствительностью к генотоксическим агентам. У пациентов с подобными заболеваниями, как правило, повышена вероятность возникновения доброкачественных и злокачественных новообразований при соприкосновении с факторами, индуцирующими повреждения ДНК.

Таким образом, в основе развития любых онкологических  заболеваний лежит  накопление мутаций в специфических генах, причем это происходит  в тех соматических клетках, которые затем вовлекаются в процесс неопластической трансформации. Можно  с уверенностью утверждать: «Рак – это болезнь генов». Для  возникновения трансформированного клеточного клона необходимо как минимум 5-9 мутаций в разных онкогенах и антионкогенах. Если учесть скорость мутационных процессов, подобное накопление мутаций в одной и той же клетке представляется событием маловероятным. Очевидно, что на каком-то из промежуточных этапов трансформации опухолевый клон приобретает способность к ускоренному мутагенезу, то есть свойство «геномной нестабильности».
Загрузка...
 
Другие статьи по теме:

Здоровый образ
Здоровье – это достояние всего общества, которое невозможно оценить. Здоровье обеспечивает нам долгую и активную жизнь, способствует выполнению наших планов, преодолению трудностей, дает возможность успешно решать жизненные задачи
Календарь
«    Июль 2018    »
ПнВтСрЧтПтСбВс
 
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
 

Статьи
Пересадка волос: особенности процедуры
Как научиться готовить вкусно
Велосипед как средство для похудения
Коррекция бровей: что нужно знать
Цереброваскулярная болезнь сосудов головного мозга
Как и кому выдается справка 095 у
Как быть всегда привлекательной
Как выбрать кухонную посуду
Критерии выбора медицинского оборудования
Зачем нужна справка в бассейн
Кислородное оборудование в медицине
Качества настоящего мужчины
Пришеечный кариес: симптомы и лечение
Как выбрать фитнес-клуб: полезные советы
Половое воздержание: что нужно знать?
Комплекс неполноценности: как избавиться?
Зуд при беременности: причины и лечение
Особенности выбора парфюмерии в интернет-магазине
Тыква при сахарном диабете: польза и вред
Массажные столы: как правильно выбрать
Радикулярная киста: особенности лечения
Правила личной гигиены


Главная    Регистрация    Обратная связь   


Здоровый образ жизни
   Copyright 2010 - 2018 © healthforma.ru